Специфическими методами увеличения резистентности организма являются иглоукалывание. Неспецифическая резистентность организма. Как снизить возможность развития резистентности к антибиотикам

1.3.3. Методы увеличения эффективности адаптации

Они могут быть неспецифическими и специфическими.

Неспецифические методы увеличения эффективности адаптации: активный отдых, закаливание, оптимальные (средние) физические нагрузки, адаптогены и терапевтические дозировки разнообразных курортных факторов, которые способны повысить неспецифическую резистентность, нормализовать деятельность основных систем организма и тем самым увеличить продолжительность жизни.

Рассмотрим механизм действия неспецифических методов на примере адаптогенов.

Адаптогены – это средства, осуществляющие фармакологическую регуляцию адаптивных процессов организма, в результате чего активизируются функции органов и систем, стимулируются защитные силы организма, повышается сопротивляемость к неблагоприятным внешним факторам.

Увеличение эффективности адаптации может достигаться различными путями: с помощью стимуляторов-допингов либо тонизирующих средств.

Стимуляторы, возбуждающе влияя на определенные структуры центральной нервной системы, активизируют метаболические процессы в органах и тканях. При этом усиливаются процессы катаболизма. Действие данных веществ проявляется быстро, но оно непродолжительно, поскольку сопровождается истощением.

Применение тонизирующих средств приводит к преобладанию анаболических процессов, сущность которых заключается в синтезе структурных веществ и богатых энергией соединений. Эти вещества предупреждают нарушения энергетических и пластических процессов в тканях, в результате происходит мобилизация защитных сил организма и повышается его резистентность к экстремальным факторам.

Механизм действия адаптогенов, приводящий к адаптационной перестройке функций органов, систем и организма в целом, предложенный Е. Я. Капланом и др. (1990), представлен на рисунке 1.6. На приведенной схеме показаны некоторые направления влияния адаптогенов на клеточный метаболизм. Они, во-первых, могут действовать на внеклеточные регуляторные системы – ЦНС (путь 1) и эндокринную систему (путь 2), а также непосредственно взаимодействовать с клеточными рецепторами разного типа, модулировать их чувствительность к действию нейромедиаторов и гормонов (путь 3). Наряду с этим адаптогены способны непосредственно воздействовать на биомембраны (путь 4) влияя на их структуру, взаимодействие основных мембранных компонентов – белков и липидов, повышая стабильность мембран, изменяя их избирательную проницаемость и активность связанных с ними ферментов. Адаптогены могут, проникая в клетку (пути 5 и 6), непосредственно активизировать различные внутриклеточные системы.

Таким образом, вследствие адаптационных превращений, происходящих на разных уровнях биологической организации, в организме формируется состояние неспецифически повышенной сопротивляемости к различным неблагоприятным воздействиям.

Рис. 1.6. Предполагаемый механизм адаптационной перестройки организма под влиянием адаптогенов (по: Е. Я. Каплан и др., 1990)

По своему происхождению адаптогены могут быть разделены на две группы: природные и синтетические. Источниками природных адаптогенов являются наземные и водные растения, животные и микроорганизмы. К наиболее важным адаптогенам растительного происхождения относятся женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, аралия маньчжурская, заманиха и др. Большой интерес представляют различные виды шиповника. Помимо обильного содержания витамина С, в нем находятся каротин, Р-активные продукты, фолиевая кислота и другие биологически активные вещества. По рецептам тибетской медицины приготавливают растительные сборы. Особой разновидностью адаптогенов являются биостимуляторы. Это экстракт из листьев алоэ, сок из стеблей каланхоэ, пелоидин, отгоны лиманной и иловой лечебных грязей, торфот (отгон торфа), гумизоль (раствор фракций гуминовых кислот) и т. п. Из зарубежных препаратов, обладающих адаптогенным действием, можно назвать «Цернильтон» и «Полиитабс Спорт» (Швеция). Основу этих препаратов составляют водо– и жирорастворимые экстракты пыльцы растений. К препаратам животного происхождения относятся:пантокрин, получаемый из пантов марала; рантарин – из пантов северного оленя, апилак – из пчелиного маточного молочка.

Широкое применение получили вещества, выделенные из различных микроорганизмов и дрожжей, – продигиозан, зимозан и др.

Многие эффективные синтетические адаптогены получены из природных продуктов (нефти, угля и т. п.). Высокой адаптогенной активностью обладают витамины.

Специфические методы увеличения эффективности адаптации. Эти методы основаны на повышении резистентности организма к какому-либо определенному фактору среды: холоду, высокой температуре, гипоксии и т. п.

Рассмотрим некоторые специфические методы на примере адаптации к гипоксии. Интенсивные поиски путей повышения устойчивости к высотной гипоксии на протяжении последних десятилетий проводились Н. Н. Сиротининым, В. Б. Малкиным и его сотрудниками, М. М. Миррахимовым и др. Были разработаны различные режимы гипоксической тренировки (высокогорной и барокамерной), показана эффективность противогипоксических фармакологических средств. Представлены материалы о защитном эффекте сочетанного воздействия на организм гипоксической тренировки и приема фармпрепаратов.

В течение почти 50 лет делались попытки использовать адаптацию в условиях высокогорья для повышения адаптационных резервов организма. Было отмечено, что пребывание в горах увеличивает «высотный потолок», т. е. устойчивость (резистентность) к острой гипоксии. К настоящему времени накоплен большой опыт проведения высокогорных тренировок альпинистов. Был выдвинут принцип активной ступенчатой адаптации, который лег в основу построения рациональной тактики высотных восхождений, обеспечившей покорение высочайших горных вершин. При этом В. Б. Малкиным и др. (1989) впервые было установлено значение индивидуальной фоновой высотной резистентности. По сути дела, были отмечены различные типы индивидуальной адаптации к гипоксии, в том числе и диаметрально противоположные, направленные в конечном счете как на экономизацию, так и на гиперфункцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Применение различных режимов барокамерной гипоксической тренировки имеет ряд преимуществ по сравнению с высокогорной тренировкой, поскольку является одним из наиболее доступных методов повышения высотной устойчивости. При этом доказано, что адаптационные эффекты после тренировки в горах и в барокамере при одинаковой величине гипоксического стимула и равной экспозиции весьма близки.

В настоящее время используются так называемые стационарные и дробные режимы барокамерной адаптации к гипоксии. К стационарным относят режимы тренировки, при которых человек находится постоянно на одной и той же высоте, причем, как правило, пребывание на высоте достаточно длительное. Дробные режимы тренировки включают ступенчатые барокамерные подъемы на различные высоты (Н. Н. Сиротинин, 1958). И в том и в другом случае такие режимы тренировки, как и многочисленные их модификации, требуют сравнительно больших затрат времени – от 2 до 5–6 недель.

В. Б. Малкиным и др. (1977, 1979, 1981, 1983) предложен метод ускоренной адаптации к гипоксии, позволяющий за минимальный срок повысить высотную резистентность. Этот метод получил название экспресс-тренировки. Он включает многократные ступенчатые барокамерные подъемы с «площадками» на различных высотах и спуск до «земли». Такие циклы повторяют несколько раз.

Установлено, что при моделировании острой формы горной болезни в барокамере на «высоте» 4200 м в течение суток у обследуемых, подвергавшихся экспресс-тренировке к острой гипоксии, ее симптомы были выражены значительно слабее или не развивались вовсе. Об этом свидетельствовали и субъективная оценка самочувствия, и результаты физиологических исследований. Экспресс-тренировка оказалась достаточно эффективным средством защиты от горной болезни.

Принципиально новым режимом гипоксической тренировки, разработанным В. Б. Малкиным и др. (1980, 1989), следует признатьбарокамерную адаптацию в условиях сна. Факт формирования тренировочного эффекта во время сна имеет важное теоретическое значение. Он заставляет по-новому взглянуть на проблему адаптации, механизмы формирования которой традиционно и не всегда правомерно связываются лишь с активным бодрствующим состоянием организма. Действительно, в исследованиях с людьми в третью ночь их пребывания в барокамере на «высоте» 4200 м была отмечена некоторая нормализация фазовой структуры сна, увеличение числа завершенных циклов, тенденция к восстановлению количества эпизодов быстрого сна по отношению к их числу в нормальных условиях. Заметно снизилось и число пробуждений. Примечательно, что после проведения барокамерной тренировки во время сна у всех обследуемых «высотный потолок» повысился в среднем на 1000 м.

При выборе фармакологических средств предупреждения горной болезни В. Б. Малкиным и др. (1989) учитывалось, что в ее патогенезе ведущая роль принадлежит нарушениям кислотно-щелочного равновесия в крови и тканях и связанным с ними изменением мембранной проницаемости.

С другой стороны, один из самых серьезных симптомов острой горной болезни – расстройство сна – также обусловлен нарушением кислотно-основного баланса вследствие развития гипокапнии. Последняя приводит к изменению чувствительности дыхательного центра к углекислоте и появлению так называемого сгруппированного периодического дыхания. Нарушения ритма дыхания в ночное время, в свою очередь, снижают величину легочной вентиляции, что способствует еще большему усилению кислородного голодания. Таким образом, прием лекарственных препаратов, нормализующих кислотно-щелочное равновесие, должен устранять и расстройства сна в гипоксических условиях, тем самым способствуя формированию адаптационного эффекта. Таким препаратом является диакарб из класса ингибиторов карбоангидразы.

Как показали исследования, использование диакарба для профилактики острой горной болезни при ее моделировании в барокамере в течение суток на «высоте» 4200 м способствовало нормализации фазовой структуры сна. Что особенно важно – во время сна сохранялось ритмичное дыхание. Вегетативные реакции у людей, принимавших диакарб, были изменены в меньшей степени, чем у обследуемых контрольной группы. О лучшей переносимости хронической гипоксии свидетельствовала и субъективная оценка самочувствия и сна. Профилактический эффект препарата, как полагают, связан с его влиянием на регуляцию дыхания, особенно в ночное время. Исследования, проведенные в условиях высокогорья Памира, подтвердили выраженный защитный эффект диакарба в профилактике острой горной болезни. На это указывали данные энцефалографии и других методов, включавших регистрацию кардиореспираторных показателей, а также результаты анкетирования.

Принцип интервальной гипоксической тренировки при дыхании газовой смесью, содержащей от 10 до 15 % кислорода, в последнее время стал использоваться не только для увеличения адаптационного потенциала человека, но и для повышения физических возможностей, а также для лечения различных заболеваний, таких как лучевая болезнь, ишемическая болезнь сердца, стенокардия и т. д. По мнению Е. А. Коваленко (1993), такой метод повышает активность системы антиоксидантных ферментов. Каждый «импульс» в процессе подобной гипоксической тренировки усиливает включение механизмов борьбы с гипоксией, а при переходе к нормоксии увеличивается мощность антиоксидантной защиты от возникновения свободнорадикальной патологии.

В наших исследованиях было предложено использовать комплекс дыхательных функциональных проб и дыхательной тренировки для прогнозирования адаптационного эффекта и управления адаптационным процессом в условиях острой и хронической гипоксии у людей с учетом их индивидуальных особенностей (Е. П. Гора, 1992). При этом различные режимы произвольного управления дыханием, применяемые на разных этапах адаптации к гипоксии, оказывали влияние на физиологические и биохимические процессы адаптации.

Разумеется, перечисленные методы повышения устойчивости к высотной гипоксии не исчерпывают всего многообразия подходов к решению этой проблемы. Однако уже сейчас ясно, что наиболее реальный путь повышения резистентности организма к недостатку кислорода – это использование рациональных режимов гипоксической тренировки в сочетании с комплексом фармакологических средств, регулирующих обменные процессы и направленных на предотвращение истощения нервных и гуморальных механизмов.

Фазовый характер адаптации
Процесс адаптации носит фазовый характер. Первая фаза - начальная, характеризуется тем, что при первичном воздействии внешнего, необычного по силе или длительности фактора возникают генерализованные физиологические реакции, в несколько раз превышающие потребности организма. Эти реакции протекают некоординированно, с большим напряжением органов и систем. Поэтому их функциональный резерв скоро истощается, а приспособительный эффект низкий, что свидетельствует о «несовершенстве» данной формы адаптации. Полагают, что адаптационные реакции на начальном этапе протекают на основе готовых физиологических механизмов. При этом программы поддержания гомеостаза могут быть врожденными или приобретенными (в процессе предшествующего индивидуального опыта) и могут существовать на уровне клеток, тканей, фиксированных связей в подкорковых образованиях и, наконец, в коре больших полушарий благодаря ее способности образовывать временные связи.
Примером проявления первой фазы адаптации может служить рост легочной вентиляции и минутного объема крови при гипоксическом воздействии и т. п. Интенсификация деятельности висцеральных систем в этот период происходит под влиянием нейрогенных и гуморальных факторов. Любой агент вызывает активизацию в нервной системе гипоталамических центров. В гипоталамусе информация переключается на эфферентные пути, стимулирующие симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы. В результате происходит усиленное выделение гормонов: адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов. Вместе с тем возникающие на начальном этапе адаптации нарушения в дифференцировке процессов возбуждения и торможения в гипоталамусе приводят к дезинтеграции регуляторных механизмов. Это сопровождается сбоями в функционировании дыхательной, сердечно-сосудистой и других вегетативных систем.
На клеточном уровне в первой фазе адаптации происходит усиление процессов катаболизма. Благодаря этому поток энергетических субстратов, кислорода и строительного материала поступает в рабочие органы.
Вторая фаза - переходная к устойчивой адаптации. Она проявляется в условиях сильного или длительного влияния возмущающего фактора, либо комплексного воздействия. При этом возникает ситуация, когда имеющиеся физиологические механизмы не могут обеспечить должного приспособления к среде. Необходимо создание новой системы, создающей на основе элементов старых программ новые связи. Так, при действии недостатка кислорода создается функциональная система на основе кислородтранспортных систем.
Основным местом образования новых адаптационных программ у человека является кора больших полушарий при участии таламических и гипоталамических структур. Таламус предоставляет при этом базовую информацию. Кора больших полушарий благодаря способности к интеграции информации, образованию временных связей в форме условных рефлексов и наличию сложного социально обусловленного поведенческого компонента формирует эту программу. Гипоталамус отвечает за реализацию вегетативного компонента программы, заданной корой. Он осуществляет ее запуск и коррекцию. Следует отметить, что вновь образованная функциональная система непрочна. Она может быть «стерта» торможением, вызванным образованием других доминант, либо угашена при неподкреплении.
Адаптивные изменения во второй фазе затрагивают все уровни организма.
. На клеточно-молекулярном уровне в основном происходят ферментативные сдвиги, которые обеспечивают возможность функционирования клетки при более широком диапазоне колебаний биологических констант.
. Динамика биохимических реакций может служить причиной изменения морфологических структур клетки, определяющих характер ее работы, например клеточных мембран.
. На уровне ткани проявляются дополнительные структурно-морфологические и физиологические механизмы. Структурно-морфологические изменения обеспечивают протекание необходимых физиологических реакций. Так, в условиях высокогорья в эритроцитах человека отмечено увеличение содержания фетального гемоглобина.
. На уровне органа или физиологической системы новые механизмы могут действовать по принципу замещения. Если какая-либо функция не обеспечивает поддержание гомеостаза, она замещается более адекватной. Так, увеличение легочной вентиляции при нагрузках может происходить как за счет частоты, так и за счет глубины дыхания. Второй вариант при адаптации является для организма более выгодным. Среди физиологических механизмов можно привести изменение показателей активности центральной нервной системы.
. На организменном уровне либо действует принцип замещения, либо осуществляется подключение дополнительных функций, что расширяет функциональные возможности организма. Последнее происходит благодаря нейрогуморальным влияниям на трофику органов и тканей.
Третья фаза - фаза устойчивой или долговременной адаптации. Основным условием наступления этого этапа адаптации является многократное либо длительное действие на организм факторов, мобилизующих вновь созданную функциональную систему. Организм переходит на новый уровень функционирования. Он начинает работать в более экономном режиме за счет уменьшения затрат энергии на неадекватные реакции. На данном этапе преобладают биохимические процессы на тканевом уровне. Накапливающиеся в клетках под влиянием новых факторов среды продукты распада становятся стимуляторами реакций анаболизма. В результате перестройки клеточного обмена процессы анаболизма начинают преобладать над катаболическими. Происходит активный синтез АТФ из продуктов ее распада.
Метаболиты ускоряют процесс транскрипции РНК на структурных генах ДНК. Увеличение количества информационной РНК вызывает активацию трансляции, приводящую к интенсификации синтеза белковых молекул. Таким образом, усиленное функционирование органов и систем оказывает влияние на генетический аппарат ядер клетки. Это приводит к формированию структурных изменений, которые увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Именно этот «структурный след» является основой долговременной адаптации.

Признаки достижения адаптации
По своей физиологической и биохимической сути адаптация - это качественно новое состояние, характеризующееся повышенной устойчивостью организма к экстремальным воздействиям. Главная черта адаптированной системы - экономичность функционирования, т. е. рациональное использование энергии. На уровне целостного организма проявлением адаптационной перестройки является совершенствование функционирования нервных и гуморальных регуляторных механизмов. В нервной системе повышается сила и лабильность процессов возбуждения и торможения, улучшается координация нервных процессов, совершенствуются межорганные взаимодействия. Устанавливается более четкая взаимосвязь в деятельности эндокринных желез. Усиленно действуют «гормоны адаптации» - глюкокортикоиды и катехоламины.
Важным показателем адаптационной перестройки организма является повышение его защитных свойств и способность осуществлять быструю и эффективную мобилизацию иммунных систем. Следует отметить, что при одних и тех же адаптационных факторах и одних и тех же результатах адаптации организм использует индивидуальные стратегии адаптации.

Оценка эффективности адаптационных процессов
С целью определения эффективности адаптационных процессов разработаны определенные критерии и методы диагностики функциональных состояний организма. Р.М. Баевским (1981) предложено учитывать пять основных критериев: 1. Уровень функционирования физиологических систем. 2. Степень напряжения регуляторных механизмов. 3. Функциональный резерв. 4. Степень компенсации. 5. Уравновешенность элементов функциональной системы.
Методы диагностики функциональных состояний направлены на оценку каждого из перечисленных критериев. 1. Уровень функционирования отдельных физиологических систем определяется традиционными физиологическими методами. 2. Степень напряжения регуляторных механизмов исследуется: косвенно методами математического анализа ритма сердца, путем изучения минерало-секреторной функции слюнных желез и суточной периодики физиологических функций. 3. Для оценки функционального резерва наряду с известными функционально-нагрузочными пробами изучают «цену адаптации», которая тем ниже, чем выше функциональный резерв. 4. Степень компенсации можно определить по соотношению специфических и неспецифических компонентов стрессорной реакции. 5. Для оценки уравновешенности элементов функциональной системы важное значение имеют такие математические методы, как корреляционный и регрессионный анализ, моделирование методами пространства состояний, системный подход. В настоящее время разрабатываются измерительно-вычислительные комплексы, позволяющие осуществлять динамический контроль за функциональным состоянием организма и прогнозирование его адаптационных возможностей.

Нарушение механизмов адаптации
Нарушение процесса адаптации носит поэтапный характер:
. Начальный этап - это состояние функционального напряжения механизмов адаптации. Наиболее характерным его признаком является высокий уровень функционирования, который обеспечивается за счет интенсивного или длительного напряжения регуляторных систем. Из-за этого существует постоянная опасность развития явлений недостаточности.
. Более поздний этап пограничной зоны - состояние неудовлетворительной адаптации. Для него характерно уменьшение уровня функционирования биосистемы, рассогласование отдельных ее элементов, развитие утомления и переутомления. Состояние неудовлетворительной адаптации является активным приспособительным процессом. Организм пытается приспособиться к чрезмерным для него условиям существования путем изменения функциональной активности отдельных систем и соответствующим напряжением регуляторных механизмов (увеличение «платы» за адаптацию). Однако вследствие развития недостаточности нарушения распространяются на энергетические и метаболические процессы, и оптимальный режим функционирования не может быть обеспечен.
. Состояние срыва адаптации (полома адаптационных механизмов) может проявляться в двух формах: предболезни и болезни.
. Предболезнь характеризуется проявлением начальных признаков заболеваний. Это состояние содержит информацию о локализации вероятных патологических изменений. Данная стадия обратима, поскольку наблюдаемые отклонения носят функциональный характер и не сопровождаются существенной анатомо-морфологической перестройкой.
. Ведущим признаком болезни является ограничение приспособительных возможностей организма.
Недостаточность общих адаптационных механизмов при болезни дополняется развитием патологических синдромов. Последние связаны с анатомо-морфологическими изменениями, что свидетельствует о возникновении очагов локального изнашивания структур. Несмотря на конкретную анатомо-морфологическую локализацию, болезнь остается реакцией целостного организма. Она сопровождается включением компенсаторных реакций, представляющих физиологическую меру защиты организма против болезни.

Методы увеличения эффективности адаптации
Они могут быть неспецифическими и специфическими. Неспецифические методы увеличения эффективности адаптации: активный отдых, закаливание, оптимальные (средние) физические нагрузки, адаптогены и терапевтические дозировки разнообразных курортных факторов, которые способны повысить неспецифическую резистентность, нормализовать деятельность основных систем организма и тем самым увеличить продолжительность жизни.
Рассмотрим механизм действия неспецифических методов на примере адаптогенов. Адаптогены - это средства, осуществляющие фармакологическую регуляцию адаптивных процессов организма, в результате чего активизируются функции органов и систем, стимулируются защитные силы организма, повышается сопротивляемость к неблагоприятным внешним факторам.
Увеличение эффективности адаптации может достигаться различными путями: с помощью стимуляторов-допингов либо тонизирующих средств.
. Стимуляторы, возбуждающе влияя на определенные структуры центральной нервной системы, активизируют метаболические процессы в органах и тканях. При этом усиливаются процессы катаболизма. Действие данных веществ проявляется быстро, но оно непродолжительно, поскольку сопровождается истощением.
. Применение тонизирующих средств приводит к преобладанию анаболических процессов, сущность которых заключается в синтезе структурных веществ и богатых энергией соединений. Эти вещества предупреждают нарушения энергетических и пластических процессов в тканях, в результате происходит мобилизация защитных сил организма и повышается его резистентность к экстремальным факторам. Механизм действия адаптогенов: они, во-первых, могут действовать на внеклеточные регуляторные системы - ЦНС и эндокринную систему, а также непосредственно взаимодействовать с клеточными рецепторами разного типа, модулировать их чувствительность к действию нейромедиаторов и гормонов). Наряду с этим адаптогены способны непосредственно воздействовать на биомембраны влияя на их структуру, взаимодействие основных мембранных компонентов - белков и липидов, повышая стабильность мембран, изменяя их избирательную проницаемость и активность связанных с ними ферментов. Адаптогены могут, проникая в клетку, непосредственно активизировать различные внутриклеточные системы. По своему происхождению адаптогены могут быть разделены на две группы: природные и синтетические.
Источниками природных адаптогенов являются наземные и водные растения, животные и микроорганизмы. К наиболее важным адаптогенам растительного происхождения относятся женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, аралия маньчжурская, заманиха и др. Особой разновидностью адаптогенов являются биостимуляторы. Это экстракт из листьев алоэ, сок из стеблей каланхоэ, пелоидин, отгоны лиманной и иловой лечебных грязей, торфот (отгон торфа), гумизоль (раствор фракций гуминовых кислот) и т. п. К препаратам животного происхождения относятся: пантокрин, получаемый из пантов марала; рантарин- из пантов северного оленя, апилак - из пчелиного маточного молочка. Многие эффективные синтетические адаптогены получены из природных продуктов (нефти, угля и т. п.). Высокой адаптогенной активностью обладают витамины. Специфические методы увеличения эффективности адаптации. Эти методы основаны на повышении резистентности организма к какому-либо определенному фактору среды: холоду, высокой температуре, гипоксии и т. п.
Рассмотрим некоторые специфические методы на примере адаптации к гипоксии.
. Использование адаптации в условиях высокогорья для повышения адаптационных резервов организма. Пребывание в горах увеличивает «высотный потолок», т. е. устойчивость (резистентность) к острой гипоксии. Отмечены различные типы индивидуальной адаптации к гипоксии, в том числе и диаметрально противоположные, направленные в конечном счете как на экономизацию, так и на гиперфункцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
. Применение различных режимов барокамерной гипоксической тренировки является одним из наиболее доступных методов повышения высотной устойчивости. При этом доказано, что адаптационные эффекты после тренировки в горах и в барокамере при одинаковой величине гипоксического стимула и равной экспозиции весьма близки. В. Б. Малкиным и др. (1977, 1979, 1981, 1983) предложен метод ускоренной адаптации к гипоксии, позволяющий за минимальный срок повысить высотную резистентность. Этот метод получил название экспресс-тренировки. Он включает многократные ступенчатые барокамерные подъемы с «площадками» на различных высотах и спуск до «земли». Такие циклы повторяют несколько раз.
. Принципиально новым режимом гипоксической тренировки следует признать барокамерную адаптацию в условиях сна. Факт формирования тренировочного эффекта во время сна имеет важное теоретическое значение. Он заставляет по-новому взглянуть на проблему адаптации, механизмы формирования которой традиционно и не всегда правомерно связываются лишь с активным бодрствующим состоянием организма.
. Использование фармакологических средств предупреждения горной болезни с учетом того, что в ее патогенезе ведущая роль принадлежит нарушениям кислотно-щелочного равновесия в крови и тканях и связанным с ними изменением мембранной проницаемости. Прием лекарственных препаратов, нормализующих кислотно-щелочное равновесие, должен устранять и расстройства сна в гипоксических условиях, тем самым способствуя формированию адаптационного эффекта. Таким препаратом является диакарб из класса ингибиторов карбоангидразы.
. Принцип интервальной гипоксической тренировки при дыхании газовой смесью, содержащей от 10 до 15 % кислорода, используется для увеличения адаптационного потенциала человека и для повышения физических возможностей, а также для лечения различных заболеваний, таких как лучевая болезнь, ишемическая болезнь сердца, стенокардия и т. д.

Резистентность организма – (от лат. resistere – сопротивляться ) – это свойство организма противостоять действию патогенных факторов или невосприимчивость к воздействиям повреждающих факторов внешней и внутренней среды . Другими словами, резистентность – это устойчивость организма к действию патогенных факторов.

В ходе эволюции организм приобрел определенные приспособительные механизмы, обеспечивающие его существование в условиях постоянного взаимодействия с окружающей средой. Отсутствие или недостаточность этих механизмов могло бы вызвать не только нарушение жизнедеятельности, но и гибели индивида.

Резистентность организма проявляется в различных формах.

Первичная (естественная, наследственная) резистентность – это устойчивость организма к действию факторов, определяемая особенностью строения и функции органов и тканей, передающихся по наследству . Например, кожа и слизистые оболочки представляют собой структуры, которая препятствуют проникновению микроорганизмов и многих токсических веществ в организм. Они осуществляют барьерную функцию. Подкожно-жировая клетчатка, обладая плохой теплопроводимостью, способствует сохранение эндогенного тепла. Ткани опорно-двигательного аппарата (кости, связки) обеспечивают значительное сопротивление к деформации при механических повреждениях.

Первичная резистентность может быть абсолютной и относительной :

· абсолютная первичная резистентность – классическим примером является наследственная устойчивость к ряду инфекционных агентов («наследственный иммунитет»). Его наличие объясняется молекулярными особенностями организма, которые не могут служить средой обитания для того или иного микроорганизма, или отсутствуют клеточные рецепторы, необходимые для фиксации микроорганизма, т.е. существуют рецепторная некомплементарность между молекулами агрессии и их молекулярными мишенями. Кроме того, в клетках может не быть веществ, необходимых для существования микроорганизмов, либо имеются в них продукты, мешающие развитию вирусов, бактерий. Благодаря абсолютной резистентности человеческий организм не поражается многими инфекционными заболеваниями животных (абсолютная невосприимчивость человека к чуме рогатого скота), и наоборот – животные не восприимчивы к большой группе инфекционной патологии людей (гонорея – болезнь только человек).

· относительная первичная резистентность – при определенных условиях механизмы абсолютной резистентности могут изменяться и тогда организм способен взаимодействовать с раннее «игнорируемым» им агентом. К примеру, домашние птицы (куры) в обычных условиях не болеют сибирской язвой, на фоне гипотермии (охлаждения) удается вызвать данное заболевание. Верблюды, невосприимчивы к чуме, заболевают ее после сильного утомления.

Вторичная (приобретенная, измененная) резистентность – это устойчивость организма, сформировавшаяся после предварительного воздействия на него определенных факторов. Примером может служить развитие иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний. Приобретенная резистентность к неинфекционным агентам формируется с помощью тренировок к гипоксии, физическим нагрузкам, низким температурам (закаливание) и т.д.

Специфическая резистентность – это устойчивость организма квоздействию какого-то одного агента . Например, возникновение иммунитета после выздоровления от таких инфекционных заболеваний как оспа, чума, корь. К этому же виду резистентности относятся и повышенная устойчивость организма после вакцинации.

Неспецифическая резистентность – это устойчивость организма квоздействию сразу нескольких агентов . Конечно же, невозможно достичь резистентности ко всему разнообразию факторов внешней и внутренней среды – они различны по своей природе. Однако, если патогенетический фактор встречается при очень многих заболеваниях (вызванных различными этологическими факторами) и его действие при этом играет в их патогенезе одну из ведущих ролей, то резистентность к нему проявляется к большему количеству воздействий. Например, искусственная адаптация к гипоксии значительно облегчает течение большой группы патологии, так как она нередко определяет их течение и исход. Причем, в отдельных случаях, достигнутым таким приемом резистентность, может препятствовать развитию того или иного заболевания, патологического процесса.

Активная резистентность – это устойчивость организма, обеспечивающаяся включением защитно-приспособительными механизмами вответ на воздействие агентов . Это может быть активация фагоцитоза, выработка антител, эмиграция лейкоцитов и др. Устойчивость к гипоксии достигается путем увеличения вентиляции легких, ускорения кровотока, повышения количества в крови эритроцитов и др.

Пассивная резистентность – это устойчивость организма связаная с анатомо-физиологическими его особенностями, т.е. она не предусматривает активацию реакций защитного плана при воздействие агентов . Данная резистеньность обеспечивается барьерными системами организма (кожа, слизистая, гистогематические и гематолимфатические барьеры), наличием бактерицидных факторов (соляной кислотой в желудке, лизоцима в слюне), наследственным иммунитетом и др.

А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов (1999) вместо термина «пассивная резистентность » предлагают для обозначения выше описанного состояний организма использовать термин «переносимость ».

Существует и несколько другая трактовка «переносимости ». Во время действия двух и более чрезвычайных (экстремальных) факторов, организм нередко отвечает лишь на один из них, и не реагирует на действие других. Например, животные, подвергшиеся действию радиального ускорения, переносят смертельную дозу стрихнина, у них отмечается больший процент выживаемости в условиях гипоксии и перегревания. При шоке резко снижается ответ организма на механическое воздействие. Такая форма реагирования, по мнению И.А. Аршавского, не может быть названа резистентностью , поскольку в этих условиях организм не в состоянии активно противостоять действию других агентов среды, сохраняя гемостаз, он лишь переносит воздействия в состояние глубокогоугнетения жизнедеятельности . Такое состояния И.А. Аршавский и предложил называть «переносимостью» .

Общая резистентность – это устойчивость организма как целого, к действию того или иного агента . Например, общая резистентность к кислородному голоданию обеспечивает функционирование его органов и систем за счет различных защитно-приспособительных механизмов, активируемых на различных уровнях организации живых систем. Это и системные реакции – увеличение активности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, это и субклеточные изменения – увеличения объема и количества митохондрий и т.д. Все это обеспечивает защиту организма в целом.

Местная резистентность – это устойчивость отдельных органов и тканей организма к воздействию различных агентов . Устойчивость слизистых оболочек желудка и 12-ти перстной кишки к язвообразованию определяется состоянием слизисто-бикарбонатного барьера данных органов, состоянием микроциркуляции, регенераторной активностью их эпителия и т.д. Доступность токсинов в ЦНС во многом определяется состоянием гематоэнцефалического барьера, он для многих токсических веществ и микроорганизмов непроходим.

Многообразие форм резистетности демонстрирует значительные возможности организма в защите от воздействия факторов внешней и внутренней среды. У индивидов, как правило, можно отметить наличие нескольких видов реактивности . К примеру, больному ввели антитела к определенному виду микроорганизма (стафилококку) – формы резистенотности при этом следующие: вторичная, общая, специфическая, пассивная.

5 .4.Взаимосвязь между реактивностью и резистентностью.

В общебиологическом смысле, реактивность есть выражение индивидуальной меры приспособительных возможностей живых систем, всегоспектра реакций , свойственных организму как целому . Она не сводится к количественному понятию и характеризуется определенным набором адаптивных реакций , возможным для данного организма («что имею, то и отдаю»), т.е. имеет качественный характер.

Резистентность уже , приложима к взаимодействию с конкретным патогенным агентом и носит количественный характер, т.е. характеризуется определенным набором защитных реакций от этого водействия и обеспечивающих сохранение гомеостаза, а при заболевании, способствующих возвращению к нему .

Возможность организма противостоять повреждающим воздействиям среды обитания, в конечном счете, определяется его реакцией как единого целого, и поэтому, все механизмы , обеспечивающие резистентность являются одним из основных следствий и выражений реактивности . Нередко реактивность и резистентность изменяются однонаправлено, например – иммунитет при гиперэргической реактивности во время туберкулезного процесса (высокая резистентность на фоне гиперэргии). Однако, полностью их отождествлять не следует, при том же туберкулезе выраженная устойчивость (иммунитет) может наблюдаться и при гипэргическом развитие патологии. Резистентность может снижаться на фоне гиперэргической формы реактивности, что отмечается, например, во время аллергии; и наоборот – чем ниже реактивность, тем выше резистентность. Последнее положение наиболее наглядно демонстрируется у зимне-спящих животных. У них, во время зимней спячки, многие механизмы (проявления) реактивности значительно снижены. Но при этом (снижение реактивности) резистентность к самым разнообразным агентам (гипотермии, гипоксии, отравлениям, инфекциям) значительно повышена.

Дело в том, что выделяющиеся во время спячки опиоидные пептиды (дерморфин) тормозят активность гипоталямо-гипофизарной и других систем мозга. Отсюда, угнетение активности высших вегетативных отделов ЦНС (симпатики) способствует снижению интенсивности обмена веществ, значительно сокращается потребление кислорода тканями, что и позволяет этим животным переносить, например, более значительную гипотермию, чем бодрствующие особи.

Находящиеся в активном состоянии индивиды, активно реагируют на гипотермию - наблюдается значительное напряжение высших вегетативных и нейроэндокринных центров с активацией работ периферической эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы). Отмечается диаметральное противоположный эффект – интенсивность метаболизма возрастает, потребность в кислороде тканями увеличивается, что приводит очень быстро к истощению энергетических и пластических ресурсов организма. Кроме того, одновременная стимуляция функции щитовидной железы и коры надпочечников вызывает определенный антагонизм в конечном механизме действия их гормонов. На уровне клеточных процессов эффект глюкокортикоидов и тиреодных гормонов противоположный (тиреодные гормоны разобщают окислительное фосфорилирование, а глюкокортикоиды его усиливают). Функция коры надпочечников тормозится тиреоидные гормонами. Такая активная, но энергоемкая (энергозатратная) и противоречивая реактивность не обеспечивает должной резистентности к холоду. Ректальная температура у зимне спящих животных может достигать + 5 0 С без каких либо серьезных последствий для организма, смерть же у бодрствующих животных нередко наступает при ректальной температуре + 28 0 С.

Используя искусственную гибернацию (холодовой наркоз) хирурги значительно повышают резистентность организма при длительных и обширных оперативных вмешательствах. Барбитуратовая кома (характеризующаяся угнетением ответов ретикулярной формации, промежуточного мозга и стволовых структур) считается энергетически щадящей для мозга и увеличивает выживаемость в экстремальных состояниях. На этом основании, в анестезиологии и реаниматологии ее применяют для лечения других, более опасных видов комы. Не следует забывать известное высказывание И.П. Павлова о целебной роли сна, как охранительного торможения.

Таким образом: первое - высшая степень устойчивости организма может достигаться при различной интенсивности реагирования на воздействие агентов. И второе – гиперэргическая форма реактивности не всегда приводит к значительной резистентности, т.е. высокая интенсивность ответа организма не во всех случаях выгодна и даже опасна .

Естественно, сразу же возникает вопрос, почему так происходит? Ведь реактивность в конечном итоге направлена на защиту организма от воздействия на него патогенных агентов, а при возникновении болезни – на ликвидацию патологического процесса, заболевания. Мы неоднократно подчеркивали, что защитные, адаптивные реакции организма несут в себе скрытую, а иногда и явную угрозу дальнейшего повреждения, которое может способствовать утяжелению патологию (см. с. 22, 68, 69). Закономерное реагирование организма иногда приводит даже к его гибели: одним из механизмов защиты при наркомании является повышение активности парасимпатической нервной системы, что формирует физическую зависимость к наркотику или, чрезмерная гипертрофия миокарда заканчивается кардиосклерозом. Трудно четко отдифференцировать их положительное и отрицательное назначение. Например, когда заканчивается защитная роль централизации кровообращения при острой гипоксии и где начало ее негативного воздействия на органы и ткани организма, каковы критерии положительного и отрицательного назначения отека, развивающегося при воспалении? Ответить на эти вопросы мы попытаемся в следующем разделе, посвященному рассмотрению основного вопроса патофизиологии – о соотношении полома и защиты в болезни.

резистентность организма

Она является по своему происхождению врожденной. К ней относятся барьеры между внешней и внутренней средой, клеточные и гуморальные факторы внутренней среды и обеспечивается следующими механизмами.

Барьеры между внешней и внутренней средой – кожа и эпителий слизистых оболочек (ротовой полости, носоглотки, желудочно-кишечного тракта, легких, глаз, мочевыводящих путей). Их барьерная функция обеспечивается механическим путем, т.е. преградой для прохождения, удалением за счет мерцаний ресничек эпителия и движения слизи, а также за счет химических веществ, выделяемых клетками барьеров. Кожа выделяет бактерицидные вещества (молочную и жирные кислоты, образования перекиси водорода) в составе секретов потовых и сальных желез. Соляная кислота и ферменты желудочного сока разрушают микроорганизмы. Лизоцим слюны, слезной жидкости, слизи дыхательных путей, крови, материнского молока, синовиальной, перитонеальной и плевральной жидкостей обладает мощным бактериолизирующим действием.

Вместе с тем, в секретах слизистых оболочек содержатся и факторы специфической защиты, например, иммуноглобулины JgA - секреторные антитела.

Гуморальные факторы внутренней среды – это белки плазмы крови.

Фибронектин – белок, который, присоединяясь к чужеродным частицам, клеткам, микроорганизмам, облегчает фагоцитоз, т.е. он является одним из факторов опсонизации. Он продуцируется макрофагами, эндотелием, гладкомышечными клетками, астроглией, шванновскими клетками, энтероцитами, гепатоцитами и другими клетками. Обладает высоким сродством к фибрину, актину, гепарину.

Интерфероны продуцируются нейтрофилами и моноцитами. Они обладают различными функциями: стимулируют деятельность натуральных киллеров и макрофагов, влияют непосредственно на ДНК- и РНК-содержащие вирусы, подавляя рост и активность, задерживают рост и разрушают злокачественные клетки, возможно, через усиление продукции фактора некроза опухоли. Их делят на 3 группы: a-, b- и g-интерфероны, причем последние являются иммунными (вырабатываются в ответ на антиген). g-интер-

ферон, продуцируемый естественными киллерами и активированными Т-хелперами, активирует макрофаги (стимулирует выработку ими интерлейкина-1), усиливает продукцию супероксидных радикалов в нейтрофилах. Интерфероны применяются в клинической практике. Интерферон-a активирует дифференцировку лейкозных клеток до зрелых форм, моделируя их генетическую программу с блокированием аутокринной продукции стимуляторов роста и их рецепторов в этих клетках. Поэтому он эффективен при лечении больных с хроническим лимфолейкозом (волосоклеточного лейкоза).

Лизоцим – фермент, продуцируемый нейтрофилами и макрофагами. Он разрушает мембраны бактерий, способствуя их лизису. Лизоцим стимулирует Т-, В-лимфоциты, усиливает адгезию иммунокомпетентных клеток, активирует систему комплемента, влияет на различные стадии фагоцитоза, хемокинез, опсонизацию и деградацию антигена. Лизоцим также стимулирует регенеративные процессы в тканях, усиливает действие антибиотиков. Определение его активности – способ оценки состояния неспецифической резистентности.

Комплемент – ферментная система из более чем 20 белков–глобулинов. Они обозначаются буквой С с порядковым номером (С 1 , С 2 , С 3 и т.д.). Эти белки вырабатываются макрофагами в неактивном состоянии. Активация происходит либо за счет контакта компонентов системы с любой чужеродной клеткой, либо с комплексом “антиген-антитело”. Для комплемента характерны следующие функции: цитолиз (уничтожение чужеродных клеток), опсонизация (облегчение фагоцитоза), участие в развитии реакции воспаления (за счет привлечения в очаг фагоцитов, тучных клеток и выделения из последних гистамина, серотонина), участие в модификации иммунных комплексов и их выведении из организма.

Пропердиновая система состоит из трех компонентов: белка Р, или собственного пропердина; фактора В - b-гликопротеида, богатого глицином, и протеазы Д, являющейся проферментом. Пропердин активируется эндотоксином бактерий, гормоном инсулином. Под его влиянием активируется фактор Д, под воздействием которого – фактор В и далее система комплемента. Вместе с другими гуморальными факторами пропердин обеспечивает бактерицидное, гемолитическое, вируснейтрализующее действия, является медиатором иммунных реакций.

К гуморальным факторам неспецифической защиты относят и другие вещества: лейкины, плакины, b-лизины . Лейкины выделяются лейкоцитами, плакины – тромбоцитами. Оба вида агентов содержатся в плазме крови и тканевой жидкости и оказывают бактериолитическое действие. Еще большим литическим эффектом на стафилококки и анаэробные микроорганизмы обладают b-лизины плазмы крови.

Многие агенты тканевой жидкости (ингибиторы гиалуронидазы, фосфолипаз, коллагеназы, плазмина) подавляют ферментативную активность микроорганизмов и жизнедеятельность вирусов.

Клеточные механизмы неспецифической резистентности. Они представлены воспалительной реакцией тканей и фагоцитозом. В них участвуют нейтрофилы, моноциты, макрофаги, эозинофилы, базофилы.

Воспалительная реакция тканей – эволюционно выработанный процесс защиты внутренней среды от проникновения чужеродных макромолекул. Внедрившиеся в ткань микроорганизмы фиксируются в месте внедрения, разрушаются и далее удаляются из ткани во внешнюю среду с жидкой средой очага воспаления – экссудатом. Клетки тканей и лейкоциты, поступающие в очаг воспаления, образуют своеобразный защитный вал, препятствующий распространению чужеродных частиц по внутренней среде. В очаге воспаления особенно эффективно протекает процесс фагоцитоза. Фагоцитоз, являясь механизмом неспецифической защиты, в то же время способствует иммунологическим механизмам защиты . Это связано, во-первых, с тем, что, поглощая макромолекулы и расщепляя их, фагоцит как бы раскрывает структурные части молекул, отличающиеся чужеродностью. Во-вторых, фагоцитоз в условиях иммунологической защиты протекает быстрее и эффективнее. Таким образом, явление фагоцитоза занимает промежуточное место между механизмами специфической и неспецифической защиты. Это еще раз подчеркивает условность деления механизмов защиты клеточного гомеостаза на специфические и неспецифические.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Физиология эритроцитов

Физиология эритроцитов.. цель занятия изучить функции красных кровяных телец механизмы образования и..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Причины поддержания жидкого состояния крови
Главная задача организма в условиях нормальной жизнедеятельности – поддержание крови в жидком состоянии. Эту задачу выполняет система свертывания крови. Кровь может выполнять свои функции только бу

Латентное микросвертывание крови
Латентное, или скрытое, микросвертывание в циркуляции крови происходит в небольших масштабах непрерывно. В организме постоянно разрушаются и отмирают форменные элементы крови, клетки эндотелия сосу

Причины внутрисосудистого тромбообразования
Существует множество механизмов, поддерживающих жидкое состояние крови. Однако внутри этих механизмов могут происходить различные изменения, нарушения. Они могут привести к образованию тромбов в со

Регуляция свертывания крови
Регуляция свертывания крови осуществляется на трех уровнях. На молекулярном уровне обеспечивается стабильность содержания факторов. Это обусловлено связями системы гемостаза с иммун

Система гемостаза и иммунная система
Система гемостаза взаимодействует с иммунной системой, что особенно заметно при патологии. Так, на гемостатические свойства эндотелиальных клеток влияет туморнекротизирующий фактор-альфа, который с

Система гемостаза и потенциалы возбудимых тканей
Известно, что при возбуждении цитоплазма переходит из состояния золя в гель. В паузах между потенциалами действия цитоплазма быстро разжижается. Изменения агрегатного состояния плазмы объясняются т

Система регуляции агрегатного состояния крови и тромбогеморрагический синдром
Система свёртывания крови входит в состав функциональной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови (система РАСК), которая поддерживает гомеостаз внутренней среды орг

Основные компоненты системы РАСК
Центральные органы. К ним относятся костный мозг, печень и селезенка. Костный мозг продуцирует клеточные компоненты системы гемостаза: тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. В печени с

Возрастные изменения гемостаза
Система свёртывания крови формируется в процессе внутриутробного развития. Появление коагуляционно-активных белков отмечено на 10-11 неделе беременности. На 4 месяце появляется фибриноген, н

Самостоятельная работа студентов
Для самостоятельной работы необходимы: клиническая центрифуга, торсионные весы, водяная баня, секундомер, медицинский жгут, штатив с градуированными и неградуированными пробирками, пи

Работа 1. Определение времени свёртывания крови по Ли-Уайту
Время свёртывания венозной крови оценивает общую коагуляционную активность цельной крови по скорости образования в ней сгустка. Отсчёт времени производится от момента попадания первой капли

Работа 3. Определение времени рекальцификации плазмы
Время рекальцификации плазмы – это время свертывания цитратной плазмы при t 37оС после добавления к ней хлорида кальция. Этот показатель в отличие от времени свёртывания венозной

Работа 4. Определение протромбинового времени
Протромбиновое время по Квику - тест, характеризующий внешний механизм свёртывания крови. В основе этого теста лежит определение времени рекальцификации цитратной плазмы в присутствии избытк

Работа 5. Определение тромбинового времени
Тромбиновое время - это время свёртывания цитратной плазмы после добавления к ней раствора тромбина слабой концентрации. Оно позволяет оценить конечную фазу свёртывания крови. Норма - 15-18

Работа 6. Определение уровня фибриногена по Рутберг
Его можно определить путём взвешивания: цитратная плазма рекальцифицируется, полученный сгусток высушивается с помощью фильтровальной бумаги и взвешивается. Норма - 2-4 г/л. Повышение содержания фи

Работа 7. Определение длительности кровотечения по Дьюку
Метод основан на определении времени кровотечения из нанесённой на поверхности кожных покровов ранки стандартного размера. Это время зависит от сосудисто-тромбоцитарных гемостатических механизмов.

Работа 8. Исследование ретракции кровяного сгустка по Матиссу
Оценка ретракции используется как один из наиболее важных показателей функциональной активности тромбоцитов, поскольку сократительные реакции развиваются только в полноценных кровяных пластинках с

Работа 9. Определение свёртывания крови по Сухареву
Принцип метода заключается в определении времени спонтанного свёртывания цельной капиллярной крови и позволяет выявить грубый дефицит факторов свёртывания (фибриногена, антигемофилических глобулино

Работа 10. Определение спонтанного фибринолиза и ретракции по Кузнику
В клинической практике необходимо знать результирующую взаимодействия компонентов фибринолитической системы, поскольку патологическое повышение фибринолиза приводит к кровотечениям, а снижение - к

Средства инфузинно-трансфузионной терапии
В настоящее время инфузионно-трансфузионная терапия прочно заняла самостоятельное место в лечении различных категорий больных. Важнейшими показаниями к применению средств этой терапии в клинической

Кристаллоидные и коллоидные растворы
Они обладают специфическими свойствами и получили в современной хирургии и интенсивной терапии особое значение. Кристаллоидные (солевые, электролитные) растворы.Они легко

Фотогемометрия
Это более точный метод определения содержания гемоглобина. Так цианметгемоглобиновый фотометрический метод основан на превращении гемоглобина в цианметгемоглобин (окрашенное стойкое соединение) под

Цитофотометрия
Этот метод основан на фотометрическом измерении степени поглощения света определённых длин волн, например, взвесью эритроцитов. Процент задержанного света прямо пропорционален числу эритроцитов.

Электронно-автоматический метод
Он основан на разных принципах, но наиболее часто применяется импульсный принцип - разница электропроводности частиц крови и разбавляющей их жидкости. Определённое количество разведённой 0,85% раст

Тромбоэластография
Это метод записи процесса свёртывания крови и образования сгустка на тромбоэластографе. Принцип работы. Исследуемая кровь набирается прямо в цилиндрическую кювету и в неё погружается метал

Занятие 1
1. Верны ли утверждения: а) гомеостаз - это способность сохранять постоянство внутренней среды организма, б) в основе гомеостаза лежат статические процессы, в) в основе гомеостаза лежат д

Педиатрического отделения
ЗАНЯТИЕ 1 1. Укажите последовательность этапов гемопоэза в период внутриутробного развития. 1. Селезеночный. 2. Мезобластический. 3. Печен

Занятие 2
1. Укажите отличия в составе белой крови у новорожденных после рождения. 1. Количество лейкоцитов в первые 4 дня после рождения выше, чем у взрослых. 2. Ней

Занятие 4
1. Верны ли утверждения: а) у новорожденных общее количество крови составляет 15% массы тела, б) у взрослых общее количество крови составляет 20% массы тела, в) следовательно, у

А) нет, б) нет, в) да
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ 1. Человек потерял 2л крови. Группа крови не установлена. Какова тактика врача? Что и сколько требуется перелить этому реципиенту? 2. В больницу привезли пацие

Ответы на вопросы тестового контроля знаний
Занятие 1 Занятие 2 Занятие 3 Занятие 4 1. 1 2. 1,2 3. 3 4. 3 5. 4 6. 2 7. 1 8. 1 9. 1 10.

Знаний для студентов педиатрического отделения
Занятие 1 Занятие 2 Занятие 3 Занятие 4 1. 2,3,1,4 2. 1,2,3,4 3. 1,2,3 4. 1,3,4 5. 1